百草枯介绍
百草枯，化学名称是1-1-二甲基-4-4-联吡啶阳离子盐，是一种快速灭生性除草剂，具有触杀作用和一定内吸作用。能迅速被植物绿色组织吸收，使其枯死。对非绿色组织没有作用。在土壤中迅速与土壤结合而钝化，对植物根部及多年生地下茎及宿根无效。百草枯对人毒性极大，且无特效解毒药，口服中毒死亡率极高。 [1] 目前已被20多个国家禁止或者严格限制使用。我国自2014年7月1日起，撤销百草枯水剂登记和生产许可、停止生产；但保留母药生产企业水剂出口境外登记、允许专供出口生产，2016年7月1日停止水剂在国内销售和使用。
毒理
百草枯又称对草快、克芜踪，我国台湾省称巴拉刈。本产品有二氯化物和双硫酸甲酯盐两种，前者代号PP148，后者代号PP910，化学上属联吡啶杂环化合物，化学名称1，1-二甲基-4，4-联吡啶二氯化物和二硫酸甲酯。
动物实验属中等毒类，大鼠经口LD50二氯化物为155-203mg/kg，双硫酸甲酯盐为320mg/kg。但对人毒性却较高，成人估计致死量20%水溶液约为5-15ml或40mg/kg左右。它是人类急性中毒死亡率最高的除草剂，国外已报告死亡病例多达数百例，多由经口误服致死，其中误服20%水剂30ml以上的49例全部死亡。国内己有不少急性中毒病例报告，经口误服20%水剂30ml以上者亦均死亡。百草枯可经完整皮肤、呼吸道和消化道吸收，但吸收并不完全，吸收后随血液分布至全身各组织器官，但肺中含量甚高，常大于血中含量的十至数十倍。在体内很少降解，常以完整的原形物随粪、尿排出，少量可经乳汁排出，经口染毒约30%随粪排出。吸收和排出的速度均较快，给狗口服或静注14C甲基百草枯氯化物，中毒后90min血浆浓度最高，24h内由肾排出50%-70%；而静注者6h内从肾排出80%-90%，24h内几乎排完。百草枯对皮肤粘膜有刺激和腐蚀作用，全身中毒可引起多系统损害，尤以肺损害较严重，可引起肺充血、出血、水肿、透明膜形成和变性、增生、纤维化等改变，此外尚可致肝、肾损害并累及循环、神经、血液、胃肠道和膀胱等系统和器官。致毒机制目前尚未阐明，多数学者认为百草枯是一电子受体，可被肺Ⅰ型和Ⅱ型细胞主动转运而摄取到细胞内，作用于细胞的氧化还原反应，在细胞内活化为氧自由基是毒作用的基础，所形成的过量超氧化阴离子自由基（O=）及过氧化氢（H₂O₂）等可引起肺、肝及其他许多组织器官细胞膜脂质过氧化，从而造成多系统组织器官的损害。
中毒临床表现
（一）各种途经吸收引起的中毒，全身中毒表现均相似，但田间喷药中毒症状相对较轻，肺损害发生的概率也相对较低。
（二）局部刺激症状：1. 皮肤污染可致接触性皮炎，甚至发生灼伤性损害，表现为红斑、水疱、溃疡和坏死等。指甲亦可被严重破坏或脱落。经口中毒者，有时亦出现红斑。2. 眼部污染出现羞晖、流泪、眼痛、结膜充血和角膜灼伤等病损。3.呼吸道吸入出现鼻血和鼻咽刺激症状（喷嚏、咽痛、充血等）及刺激性咳嗽。4. 经口误服口腔、咽喉、食管粘膜有腐蚀和溃烂。
（三）全身中毒征象波及多器官系统，除大量经口误服较快出现肺水肿和出血外，大多呈渐进式发展，约1-3d内肺、肾、肝、心脏及肾上腺等会发生坏死，病程中可伴发热。1. 消化系统：早期出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻及血便，数天（约3-7d）后出现黄疸、肝功能异常等肝损害表现，甚至出现肝坏死，国内大连曾报道1例经口中毒者死于急性肝坏死。2. 泌尿系统 ：可见尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，尿检异常和尿量改变，甚至发生急性肾功能衰竭，多发生于中毒后的2-3d。3. 肺损害：较为突出，病理组织学改变与氧中毒类似，临床所见大体有以下三类征象，但也有个别病例未出现肺损害而被治愈。①大量经口误服可于24h内迅速出现肺水肿和肺出血，严重者可由此致死，如北京曾报道1例于误服后8h死于肺水肿和循环衰竭。1-2d内未致死者其后可出现急性呼吸窘迫综合症（ARDS），再往后则出现迟发性肺纤维化，此二者均呈进行性呼吸困难，且大多由呼吸衰竭而致死。北京报道的另1例经口误服致死者，即于中毒后的第16天死于肺部“炎症”（可能合并有进行性肺纤维化）。②非大量吸收者通常于1-2周内出现肺部症状，肺损害可招致肺不张、肺浸润、胸膜渗出和肺功能明显受损，此后亦发生肺纤维化。③无明显肺浸润、肺不张和胸膜渗出等改变，为缓慢发展的肺间质浸润或肺纤维化，肺功能损害随病变的进展而加重，最终也可发展为呼吸衰竭而死亡。4. 循环系统：重症可有中毒性心肌损害、血压下降、心电图S-T段和T波改变，或伴有心律失常，甚至心包出血等。5. 神经系统：包括精神异常、嗜睡、手震颤、面瘫、脑积水和出血等，可见于严重中毒者。6.血液系统：有发生贫血和血小板减少的报道，个别病例尚有高铁血红蛋白血症，甚至有发生急性血管内溶血者。
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